腦血管病的流行病學：新數據、新趨勢 / 001
1. 腦血管病是當今人類的主要健康問題 / 001
2. 雖然全球腦血管病標化死亡率呈下降趨勢，但由于老齡化等因素的
影響，死亡人數仍呈上升趨勢 / 001
3. 腦血管病是導致疾病負擔的第 4 位主要原因 / 002
4. 腦血管病可防可控，84.1% 的腦卒中 DALY 可歸因于 23 種可改變的
危險因素 / 003
5. 腦血管病是我國居民的第 3 位死亡原因，城鄉(xiāng)和性別間分布特征
不同 / 003
6. 我國腦血管病的年齡標化發(fā)病率呈下降趨勢，但年齡標化患病率仍
明顯上升 / 006
7. 腦血管病的防控工作任重而道遠 / 007
單基因遺傳性腦血管病診療策略 / 008
8. 單基因遺傳性腦血管病概況 / 008
9. 單基因遺傳性腦血管病基因檢測策略 / 009
10. 單基因遺傳性腦小血管病的診斷策略 / 009
11. 單基因遺傳性腦小血管病的治療策略 / 013
無癥狀性腦血管病的處理 / 014
12. 無癥狀性腦血管病包括靜息性腦梗死，推測為血管源性的磁共振
白質高信號和微出血 / 014
13. 隨著影像技術的進步，將發(fā)現更多的無癥狀性腦血管病 / 015
14. 靜息性腦梗死多是腔隙性腦梗死 / 016
15. 靜息性腦梗死需要與血管周圍間隙相鑒別 / 016
16. 靜息性腦梗死患病率較癥狀性腦梗死高 / 017
17. 靜息性腦梗死患者的發(fā)病機制可能與癥狀性腦梗死不同 / 018
18. 病因不明的靜息性腦梗死需要尋找可能的心源性疾病 / 018
19. 靜息性腦梗死伴頸動脈狹窄者，綜合考慮圍手術期風險進行
決策 / 019
20. 不建議靜息性腦梗死患者常規(guī)進行基因檢測 / 019
21. 靜息性腦梗死可能增加癥狀性腦卒中發(fā)生的風險 / 019
22. 靜息性腦梗死增加認知障礙的發(fā)生 / 020
23. 降壓治療能夠延緩靜息性腦梗死的進展 / 021
24. 靜息性腦梗死缺乏特異性治療方法，按照腦血管病一級預防進行
癥狀性腦卒中預防是合理的 / 021
25. 鐮狀細胞病與靜息性腦梗死 / 022
26. 頸動脈內中膜厚度與靜息性腦梗死發(fā)生相關 / 023
27. 在無癥狀性腦血管病中，白質高信號最常見 / 023
28. 多種因素可以引起白質高信號 / 024
29. 高血壓與白質高信號進展關系密切 / 026
30. 白質高信號嚴重程度評估可以依據 Fazekas 量表和體積測量的
自動化方法 / 026
31. 老年人輕微白質高信號并不需要額外的輔助檢查，但與年齡不相稱的
嚴重的白質高信號需要進一步評估 / 026
32. 白質高信號可能增加癥狀性腦卒中的發(fā)生 / 027
33. 白質高信號與認知障礙有關 / 027
34. 腦卒中后不同時期、不同部位白質高信號與卒中后抑郁的相關性
不同 / 028
35. 降壓治療可能是預防白質高信號最有前途的方法 / 028
36. 降脂和降糖治療是否可以延緩白質高信號的發(fā)展還有待進一步
研究 / 029
37. 沒有其他危險因素的患者，僅有白質高信號不常規(guī)使用阿司匹林 / 030
38. 腦微出血 / 031
39. 磁共振掃描的參數不同，檢測腦微出血的敏感性有較大差異 / 031
40. 微出血的發(fā)生也與年齡增長有關 / 031
41. 微出血患者需要注意篩查是否有高血壓或淀粉樣血管病等 / 032
42. 微出血增加缺血性腦卒中和出血性腦卒中的發(fā)生風險 / 033
43. 即使存在微出血，對急性缺血性腦卒中患者進行再灌注治療
也是合理的 / 034
44. 存在 1 ～ 4 個微出血灶并不會明顯增加缺血性腦卒中機械取栓后的
腦出血風險 / 034
45. 微出血的存在，并不是限制使用抗凝或抗血小板藥物的理由 / 035
46. 人群中篩查無癥狀性腦血管病的價值目前尚不清楚 / 036
47. 建議使用統一術語以方便不同研究結果的比較，目前無癥狀性
腦血管病的信息主要依賴于其他的隨機對照試驗或隊列研究 / 036
心源性腦卒中的診療新觀點 / 038
48. 缺血性腦卒中合并房顫的抗凝時機 / 038
49. 左心耳封堵術用于房顫患者腦卒中預防 / 041
50. 長程心電監(jiān)測與缺血性腦卒中，亞臨床房顫與抗凝治療 / 044
51. 卵圓孔未閉與隱源性腦卒中 / 047
52. 原因不明的栓塞性腦卒中 / 049
腦健康進展 / 053
53. 腦健康概述 / 053
54. 腦健康篩查與評估 / 056
55. 腦健康促進 / 061
再灌注治療 / 069
56. 汗牛充棟：阿替普酶研究成果堅實可靠 / 070
57. 推陳出新：新型溶栓藥物不斷涌現 / 076
58. 竿頭日進：替奈普酶溶栓時間窗不斷延長 / 079
59. 難分伯仲：直接取栓能否取代橋接取栓仍無定論 / 079
60. 另辟蹊徑：半暗帶和腦保護理論成為再灌注治療的有效補充 / 083
急性缺血性腦卒中動脈取栓治療新觀點 / 089
61. 急性 LVO 的影像學評估 / 089
62. 前循環(huán) LVO 的血管內介入治療 / 094
63. 前循環(huán) LVO 的橋接治療與反橋接治療 / 099
64. 后循環(huán) LVO 的血管內介入治療 / 104
65. 大梗死核心的血管內介入治療 / 105
66. LVO 合并顱內動脈粥樣硬化的血管內介入治療 / 112
67. 特殊類型 LVO 的血管內介入治療 / 113
68. 急性缺血性腦卒中血管內介入治療的未來 / 117
69. 真實世界中 LVO 血管內介入治療病例 / 117
頸動脈狹窄的非藥物治療：支架還是剝脫？ / 127
70. 頸動脈狹窄與腦卒中風險 / 127
71. 頸動脈狹窄的非藥物治療 / 127
72. 不同 CEA 與 CAS 對比研究的差異 / 128
73. 癥狀性頸動脈狹窄 CEA 和 CAS 的選擇 / 135
74. 無癥狀性頸動脈狹窄 CEA 和 CAS 的選擇 / 137
75. 高危頸動脈狹窄 CEA 和 CAS 的選擇 / 141
76. 年齡對 CEA 和 CAS 的影響 / 142
77. 性別對 CEA 和 CAS 的影響 / 145
78. 頸動脈狹窄患者 CEA 或 CAS 手術時機的選擇 / 148
79. CAS 技術與材料改進 / 150
80. CEA 和 CAS 復合手術 / 152
81. 藥物治療對頸動脈血運重建術的影響 / 154
腦血管病氯吡格雷藥物基因組 / 158
82. 缺血性腦卒中抗血小板治療目前存在的問題與機制分析 / 158
83. 藥物基因影響氯吡格雷療效 / 159
84. CYP2C19 基因是與氯吡格雷療效密切相關的重要遺傳因素 / 161
糖代謝異常的干預 / 186
85. 糖代謝異常與缺血性腦血管病相關 / 186
86. 糖代謝異常的定義 / 186
87. 糖代謝異常的診斷和篩查方法 / 187
88.甜蜜證據：吡格列酮既能降低缺血事件發(fā)生的風險，也能減少
新發(fā)糖尿病 / 190
89. 吡格列酮的前世今生，老枝逢春吐新芽 / 192
90.危險證據？被 FDA 警告的吡格列酮 / 194
91. 缺血性腦血管病的血糖管理 / 197
92. 胰島素抵抗與缺血性腦血管病預后的關系 / 199
93. 糖代謝異常治療的未來 / 199
腦出血研究的主要進展 / 203
94. 超急性期腦卒中院前降壓治療研究INTERACT4 試驗 / 204
95. 深部腦出血治療的新探索SWITCH 試驗 / 207
96. 早期微創(chuàng)顱內血腫清除術ENRICH 試驗 / 210
97. 腦膜中動脈栓塞治療慢性硬腦膜下血腫的探索MAGIC-MT 試驗 / 212
98.Andexanet 治療抗凝相關腦出血的臨床突破ANNEXA-I Ⅳ期
試驗 / 213
99.TICH-3 試驗：氨甲環(huán)酸在腦出血治療中的新探索 / 215
100. 強化血壓控制預防腦出血復發(fā)的研究TRIDENT 試驗 / 216
101. 他汀類藥物在腦出血患者中的應用研究SATURN 試驗 / 216
102. 腦出血患者房顫抗凝治療的多國隨機對照試驗ENRICH-AF
試驗 / 217
103. 急性自發(fā)性腦出血的早期治療研究FASTEST 試驗 / 218
104. Code ICH 平臺核心理念 / 219
105. Code ICH 核心干預措施 / 220
106. Code ICH 實施框架 / 221
107. 展望與結論 / 222
人工智能 / 223
108. 腦卒中影像學人工智能的應用現狀 / 223
109. 腦卒中影像學人工智能的發(fā)展趨勢 / 230
腦卒中醫(yī)療質量改進臨床研究進展 / 236
110. 理念領航：腦卒中醫(yī)療質量改進的實踐與探索 / 236
111. 移動醫(yī)療：腦卒中管理的數字化轉型之路 / 238
112. 遠程醫(yī)療：拓展腦卒中救治的新維度 / 240
113. 靜脈溶栓：國內外醫(yī)療質量改進的實踐與探索 / 241
114. 血管內治療：優(yōu)化與創(chuàng)新的雙重奏 / 244
115. 移動卒中單元：開啟院前救治的新篇章 / 245
116. 智啟未來：人工智能重構腦卒中醫(yī)療的全新格局 / 246
117. 總結 / 249
腦小血管病 / 250
118. 腦小血管病研究的神經影像學標準 STRIVE-2自 2013 年以來的
新進展 / 250
119. 腦小血管病相關認知障礙：多維度評價 / 250
120. 腦小血管病發(fā)病機制新進展：腦類淋巴系統 / 251
121. 腦小血管病臨床試驗框架 / 251
122. 腦小血管病臨床試驗舉例 / 252
多組學技術助力腦卒中研究及新藥研發(fā) / 253
123. 多組學技術 / 254
124. 以基因組為核心的組學技術驅動腦卒中研究 / 254
125. 多組學助力腦卒中新藥研發(fā) / 258
126. 腦卒中多組學研究的挑戰(zhàn)和機遇 / 261
炎癥與腦卒中 / 263
127. 腦卒中復發(fā)存在殘余風險 / 263
128. 炎癥：腦卒中復發(fā)殘余風險的重要組分 / 263
129. CANTOS 研究：打開二級預防抗炎新局面 / 264
130. 老藥新用：秋水仙堿預防血管事件 / 265
131. 撲朔迷離：秋水仙堿的腦卒中二級預防 / 266
132. 道阻且長，未來可期：腦卒中抗炎二級預防 / 267
參考文獻 / 276
出版者后記 / 277
中國醫(yī)學臨床百家